Выяснить, почему именно маленьких детей затрагивает одна из тяжелейших форм лейкоза — острый мегакариобластный лейкоз, удалось коллективу ученых из Франции. Об этом 4 ноября со ссылкой на научное издание Cancer Discovery сообщает ИА Красная Весна.
Тяжелая форма рака крови, острый мегакариобластный лейкоз, — это один из субтипов острых миелоидных лейкозов (английское название — acute myeloid leukemia 7, LAM 7). Этот рак диагностируется у детей, которые в среднем моложе двух лет, в отличие от других типов LAM, где средний возраст пациентов — шесть лет.
Известно, что примерно в трети случаев рака LAM 7 в раковых клетках присутствует генетическая аномалия, приводящая к слиянию генов ETO2-GLIS2, в результате чего в клетке синтезируется аномальный «объединенный» белок ETO2-GLIS2 вместо двух белков, которые должны существовать в клетке независимо.
Коллективу исследователей под руководством профессора Тома Мершэ из лаборатории нормального и патологического гемопоэза Национального института здравоохранения и медицинских исследований Франции удалось продемонстрировать, что белок ETO2-GLIS2 вызывает рак в клетках крови именно на эмбриональной стадии развития организма, а в клетках взрослого организма данный белок провоцировать рак не способен.
В своей работе ученые использовали специальную линию мышей, созданную с помощью генной инженерии. У этих мышей возможно было индуцировать в гемопоэтических клетках синтез «объединенного» белка ETO2-GLIS2 на разных стадиях развития. Оказалось, что появление аномального белка ETO2-GLIS2 давало толчок к трансформации клеток в злокачественные и к развитию острого мегакариобластного лейкоза, причем это происходило только при индукции синтеза аномального белка ETO2-GLIS2 у эмбрионов. Напротив, если белок начинает синтезироваться в клетках взрослого организма, развитие рака было маловероятно. Опыты с клетками человека в культуре подтвердили выводы исследователей.
Более того, когда удавалось прервать синтез аномального белка ETO2-GLIS2, развитие рака останавливалось. Клетки, ранее трансформировавшиеся в злокачественные, смогли вернуться к нормальной дифференцировке и стать нормальными клетками крови.
Читать также: Будет ли УЗИ молочных желез включено в школьную программу диспансеризации?
«Данный тип рака развивается у маленьких детей, поскольку аномальный белок ETO2-GLIS2 имеет вредное воздействие на клетки именно на стадии внутриутробного развития. У нас нет пока прямых ингибиторов против белка ETO2-GLIS2 для лечения пациентов. Но мы надеемся изучить взаимосвязи белка ETO2-GLIS2 с другими белками, чтобы найти терапевтические средства, влиющие на его функционирование. И тогда мы сможем бороться с данным смертельным видом лейкоза», — прокомментировали СМИ свою работу авторы статьи.
Напомним, что во Франции ежегодно у детей выявляется 2500 случаев рака, треть из которых приходится на лейкозы — иначе говоря, рак крови.
В свою очередь, среди детских и подростковых лейкозов 15% приходится на острые миелоидные лейкозы (LAM). После диагностики и лечения LAM до пяти лет доживают 60% пациентов.